Генетический маркер, используемый для определения резус-фактора плода по фетальной ДНК. Анализ выполняется только с 10-й недели беременности при отрицательном резус-факторе беременной женщины.С точки зрения иммунологии беременность на всём протяжении рассматривается как процесс смены этапных иммунных конфликтов. В основном эти конфликты являются нормальными физиологическими процессами и не только не оказывают патологического воздействия на организм матери и плода, но и помогают нормальному течению беременности. С их помощью реализуются такие этапы беременности, как имплантация плода, формирование гормонального фона беременности и, конечно, сами роды. Кроме того, существует ряд патологических конфликтов, которые могут существенно осложнять течение нормальной беременности, иногда приводя к летальному исходу. Одним из них является резус-конфликт между матерью и плодом.

Система резус (Rh) – одна из самых полиморфных и иммуногенных систем, известных у людей; она представлена группой белковых молекул, расположенных на поверхностной мембране эритроцитов. Наиболее изученными белками (антигенами) этой группы являются антигены D, C, c, E и e, которые кодируются генами RHD и RHCE, расположенными на хромосоме 1. Наличие в геноме гена RHD приводит к появлению на эритроцитах антигена D, что соответствует резус-положительному фенотипу (Rh+). Резус-отрицательный фенотип (Rh-) формируется в результате отсутствия обоих гомологичных аллелей гена RHD.

Важнейший фактор возникновения резус-конфликта при беременности - формирование резус-положительного плода у резус-отрицательной матери. Несмотря на то что кровоток плода и матери разделены плацентой, фрагменты клеток и ДНК плода (фетальная ДНК) могут проходить через неё. Проницаемость плаценты может увеличиваться при ряде патологических процессов: гестоз, заболевания матки, прием лекарственных препаратов, соматическая патология и т.д. При попадании в кровь матери антигенов D плода на них вырабатываются резус-антитела (RhAb). Для матери они безвредны, но, проходя обратно через плаценту, они инициируют развитие гемолитической болезни плода и новорождённого путем связывания с эритроцитами плода и последующим их разрушением. Такие состояния являются фактором риска перинатальной смертности, что подчеркивает необходимость ранних диагностических и превентивных терапевтических стратегий сохранения жизнеспособности плода.