Антитела к хламидии lgA, Chlamydia tr. IgA, количественный — позволяет определить наличие антител класса IgA к Chlamydia trachomatis, что свидетельствует о текущей острой или хронической инфекции.

Chlamydia trachomatis — это вид хламидий, которые являются возбудителем одного из самых распространенных заболеваний — хламидиоза.

Хламидиоз — бактериальное инфекционное заболевание системного характера, с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы).

Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы — 0,2–0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции.

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) — метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) — внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается, как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из неё новых элементарных телец.

При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса.

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии.

Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин — уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей — конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита.

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта — у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры — у мужчин.

Антитела класса lgA
Антитела класса lgA — секреторные антитела (секреторные антитела находятся в слюне, пищеварительных соках, секрете слизистой носа), которые вырабатываются при хламидийной инфекции в острый период ее развития. IgA выявляются в крови через 10–15 дней после первичного инфицирования Chlamydia trachomatis. Они защищают слизистые оболочки от более глубокого проникновения хламидий, где наблюдается их максимальная концентрация. Антитела класса IgA служат показателями острой или обострения хронической инфекции. Снижение концентрации антител IgA наблюдается через 3 месяца. Если заболевание приобретает хроническую форму их титр увеличивается при обострении хронического процесса и при повторном заражении, уменьшается при реконвалесценции. При поверхностных формах (конъюнктивит, уретрит и т. д.) вырабатываются на протяжении всей инфекции.